本研究针对癌症转移缺乏有效治疗策略的临床难题，揭示了细菌信号分子c-di-GMP通过直接结合蛋白酶体26S亚基非ATP酶3（PSMD3），破坏其与TBK1的相互作用，进而抑制TBK1-NF-κB信号通路，显著抑制乳腺癌等恶性肿瘤的转移。该发现不仅阐明了PSMD3在肿瘤转移中的非经典功能，还为开发靶向PSMD3-TBK1-NF-κB通路的抗转移药物提供了新思路。

　　本文系统探讨了沙门氏菌(Salmonella)内源1,2-丙二醇利用(Pdu)细菌微区室(BMC)与合成α-羧酶体(α-CB)的共生机制，通过超分辨率荧光成像和生化分析首次揭示了不同BMC家族通过外壳蛋白交换形成杂交细胞器的规律，为合成生物学设计多功能细胞器提供了重要理论依据。

　　基于CymR/CuO系统的巴斯德毕赤酵母新型库马特诱导型启动子Pgc的开发与应用研究

　　本文系统报道了在巴斯德毕赤酵母（Komagataella pastoris）中构建新型库马特（cumate）诱导型启动子Pgc的创新工作。通过优化强启动子PGCW14中CuO操作子插入位点获得高活性变体PGCWCuO03，并利用截短型启动子PGAP200精细调控阻遏蛋白CymR表达，最终成功构建具有11倍诱导倍数的严谨调控系统。该研究为毕赤酵母合成生物学和代谢工程提供了安全经济的新型调控工具。

　　本综述系统阐述了骨髓间充质基质细胞(BMSCs)在骨质疏松、骨关节炎等骨相关疾病治疗中的最新进展，重点探讨了基因编辑(CRISPR-Cas9)、预处理策略、组织工程(3D支架)、细胞外囊泡疗法和表观遗传调控(组蛋白修饰)等前沿技术如何增强BMSCs的治疗效果，并展望了类器官与3D生物打印等技术的临床应用前景。

　　本综述系统梳理了碳基电极材料在能源存储与转化领域的最新进展，重点探讨了通过元素掺杂（如N、S）、表面功能化、等离子体处理及三维结构优化等策略提升其电化学性能的机理。文章详细分析了各类碳材料（石墨烯、碳纳米管(CNTs)、碳纤维(CFs)等）在超级电容器、锂离子电池(LIBs)、电催化等应用中的性能突破，并指出多功能集成设计是未来实现高能量密度、长寿命器件的关键路径。

　　本综述系统揭示了TGFβ1/SMAD/lnc-APUE/E-cadherin信号轴在肝癌转移中的新机制。研究发现TGFβ1通过SMAD2结合lnc-APUE启动子激活其转录，上调的lnc-APUE通过Alu元件与CDH1 mRNA的3UTR区域形成RNA双链结构，招募STAU1和UPF1引发STAU1介导的mRNA降解（SMD），导致E-cadherin表达下调，最终促进肝癌细胞迁移和侵袭。该研究为肝癌治疗提供了新的潜在靶点。

　　靶向胶原蛋白的溶瘤益生菌LR@MP通过钙离子-活性氧轴引发线粒体代谢灾难治疗实体瘤

　　本综述创新性地提出利用分子菌毛（MP）修饰的益生菌（LR@MP）治疗实体瘤的双重优化策略。研究揭示LR通过诱导钙离子（Ca2+）超载触发线粒体活性氧（mtROS）爆发导致肿瘤细胞死亡，而MP修饰可特异性锚定肿瘤胶原基质，使瘤内细菌富集量提升2倍。在4×105CFU安全剂量下，LR@MP显著抑制黑色素瘤和结直肠癌模型60%-80%的肿瘤生长，并通过联合PD-L1阻断克服耐药性，为活菌疗法临床转化提供新范式。

　　GPR101介导的Resolvin D5抑制结肠上皮细胞CXCL8表达调控中性粒细胞浸润缓解溃疡性结肠炎机制研究

　　本研究揭示了Resolvin D5（RvD5）通过激活GPR101受体抑制STAT1/CXCL8信号轴，显著降低结肠上皮细胞趋化因子表达，从而阻遏中性粒细胞向黏膜上皮层浸润并有效缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。创新性发现中药活性成分淫羊藿苷A1（Epimedin A1）作为5-脂氧合酶（5-LOX）变构抑制剂可促进M2巨噬细胞内源性RvD5生物合成，为溃疡性结肠炎（UC）治疗提供了新型靶向策略。

　　NPM1通过特异性RNA基序结合与相分离介导mRNA向细胞外囊泡的排序机制及其在非小细胞肺癌中的意义

　　本文揭示了核磷蛋白1（NPM1）作为关键RNA结合蛋白（RBP），通过识别特异性八核苷酸基序（CUGGGAUU）并结合靶向mRNA（如EGFR），进而通过液-液相分离（LLPS）形成生物分子凝聚体，最终引导mRNA被分选进入细胞外囊泡（EVs）的全新机制。研究进一步发现非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清EVs中NPM1与EGFR mRNA水平显著升高且正相关，为理解EV介导的mRNA胞间运输在肿瘤进展中的作用提供了新视角，并为NSCLC的潜在治疗策略提供了宝贵见解。

　　细胞外囊泡介导的TXNDC5 mRNA水平转移促进肿瘤相关巨噬细胞诱导的前列腺癌转移新机制

　　本文揭示了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）通过细胞外囊泡（EVs）将硫氧还蛋白结构域包含蛋白5（TXNDC5）mRNA水平转移至前列腺癌（PCa）细胞，诱导间质样状态（MLS）并促进转移的创新机制。研究首次在单囊泡水平证实M2型巨噬细胞来源EVs（M2 EVs）在转移性PCa（mPCa）原发灶中比例显著升高，并通过体内外实验证明TXNDC5 mRNA的跨细胞传递是驱动PCa恶性进展的关键环节，为靶向肿瘤微环境（TME）互作提供了新策略。

　　TRIM47通过糖酵解重编程调控能量代谢驱动肝细胞癌进展并成为高效治疗靶点

　　本研究揭示TRIM47通过K48连接泛素化降解FBP1，激活AMPK/AKT/mTOR通路促进糖酵解，驱动肝细胞癌（HCC）进展。创新性构建siTRIM47@PD纳米颗粒，在原位HCC模型中显著抑制肿瘤生长，为靶向代谢 reprogramming的HCC治疗提供新策略。

　　丹参来源囊泡样纳米颗粒功能化水凝胶在脓毒症心肌损伤中的氧化应激调控与抗心肌细胞凋亡作用研究

　　本文创新性地将丹参来源囊泡样纳米颗粒（SDVLNs）负载于温敏水凝胶构建NHs）递送系统，通过体外实验证实SDVLNs可促进心肌细胞增殖迁移、缓解氧化应激、调控线粒体功能并抑制细胞凋亡；体内实验证明局部给药的SDVLNHs能显著改善LPS诱导脓毒症心肌损伤小鼠的心功能及病理损伤，为心肌损伤修复提供了兼具ROS响应释放特性和线粒体靶向修复功能的新型治疗策略。

　　本研究整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）与空间转录组学（ST）技术，系统解析了人类肝移植不同阶段移植物组织的免疫微环境特征。研究发现了移植相关T细胞（taT）亚群（包括CD4+Teff_like和CD8+tTeff_like细胞）在排斥组显著富集，并揭示了CD4+Teff_like细胞通过MIF-(CD74+CD44)途径招募Monocyte_PPARG，进而经ICAM1-LFA1通路促进CD8+Tpex向tTeff_like分化的跨细胞互作机制。高分辨率ST显示这些免疫亚群主导排斥肝组织的门管区分布，为靶向免疫治疗策略提供了新见解。

　　中国R/M HNSCC免疫治疗真实世界研究：疗效差异与动态外周血标志物的预测价值

　　本研究通过多中心真实世界数据，系统评估了中国复发/转移性头颈鳞癌（R/M HNSCC）患者接受免疫检查点抑制剂（ICI）治疗的疗效差异，发现联合阳性评分（CPS）≥20、远处转移（DM）患者获益更显著。研究首次构建了基于动态外周血淋巴细胞亚群（PBLS）的预测模型（AUC=0.812），证实CD8+T细胞等指标可有效预测生存预后。

　　本研究通过高通量测序分析小儿心肌炎患者外周血T细胞受体（TCR）β链CDR3谱系，首次系统揭示疾病状态下的克隆多样性降低、V/J基因使用偏倚、CDR3序列特征改变及公共克隆型富集现象，为探索T细胞介导的免疫病理机制提供了新视角。

　　HDAC3抑制通过TYK2-STAT1-BCL2信号通路治疗T细胞急性淋巴细胞白血病的新策略

　　本研究首次揭示HDAC3（组蛋白去乙酰化酶3）与TYK2（酪氨酸激酶2）的相互作用机制，证实西达本胺（chidamide）通过靶向HDAC3-TYK2-STAT1-BCL2信号通路显著抑制T-ALL（T细胞急性淋巴细胞白血病）进展。临床数据显示联合化疗可使难治/复发患者完全缓解率达57%，为靶向表观遗传治疗提供新依据。

　　TFE3融合蛋白通过PGC-1α介导的脂肪酸氧化驱动TFE3重排肾癌进展的机制研究

　　本研究揭示了TFE3重排肾细胞癌（TFE3 rRCC）中TFE3融合蛋白通过转录上调PGC-1α（PPARGC1A），进而激活PPARα/CPT1A轴增强线粒体脂肪酸氧化（FAO），促进肿瘤进展的新机制。文章通过多组学分析、细胞模型及临床样本验证，首次阐明该代谢通路在TFE3 rRCC中的核心作用，并为靶向CPT1A的疗法提供理论依据。

　　聚乙二醇化脂质体多柔比星序贯紫杉醇对比表柔比星序贯紫杉醇辅助治疗三阴性乳腺癌：疗效相当且安全性特征独特

　　本文比较了聚乙二醇化脂质体多柔比星（PLD）序贯紫杉醇与表柔比星序贯紫杉醇作为三阴性乳腺癌（TNBC）术后辅助化疗的疗效与安全性。研究显示两种方案疾病无进展生存期（DFS）相当，但PLD组多数不良反应（如骨髓抑制、心脏毒性）发生率显著更低，虽手足综合征和黏膜炎更常见。研究还构建了包含术后N分期、基质肿瘤浸润淋巴细胞（sTIL）和Ki67的列线图，为个体化预后预测提供工具。

　　NMN通过NAD+/SIRT1通路调控炎症与氧化应激缓解顺铂相关急性肾损伤的机制研究

　　本文揭示了β-烟酰胺单核苷酸（NMN）通过补充NAD+、激活SIRT1信号轴，显著改善顺铂诱导的急性肾损伤（CIS-AKI）。研究结合体内外模型证实，NMN能恢复肾组织NAD+代谢平衡，下调炎症因子（IL-6、IL-18）表达，抑制中性粒细胞浸润和氧化应激，为临床防治化疗相关性肾损伤提供了新靶点。

　　肠道菌群-线粒体代谢轴失调在原发性胆汁性胆管炎熊去氧胆酸治疗应答异质性中的纵向多组学探索

　　本研究针对原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者中20-40%对一线药物熊去氧胆酸(UDCA)应答不佳的临床难题，通过为期8年的纵向多组学分析，揭示了UDCA无应答者存在以Collinsella为中心的促炎菌群网络、丁酸盐产生菌耗竭、白色念珠菌扩张为特征的持续性肠道菌群失调，并伴有微生物毒力因子（如鞭毛）富集和宿主能量代谢障碍，特别是线粒体三羧酸(TCA)循环功能紊乱（表现为血清丙酮酸持续升高）。而应答者则表现出菌群重塑和线粒体功能改善（衣康酸富集）。研究构建的微生物-代谢物预测模型为识别UDCA无应答者提供了新策略，为针对肠道-线粒体轴的个体化治疗提供了新见解。